Diabetologia：膳食棕榈酸胺和油酸胺不同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮品的定义是排泄极高能量和脂肪组织，这与肥胖症和2改进型癌症等雌激素抵御状态患病率的飙升有关。尽管目以前的须知建议2改进型癌症和肥胖症食用较高饱和脂肪组织盐酸(FA)，但证据即使如此更少。以以前，我们已经证明肥胖症和2改进型癌症的神经雌激素抵御与肌细胞二酰-新的磷酸化C亚改进型θ途径的启动时有关，这是近端雌激素波形转导的一个抑制级联反应。与临床研究以前模改进型的结果一致，我们发现该途径在耐受性这群人脊柱输液含主要单不饱和脂肪组织盐酸的脂乳时也起作用，在肥胖症个体和不输液的2改进型癌症患者之中也起作用。比如说的是，这项数据分析没有检测到其他可能导致雌激素抵御的机制的改变，例如鞘磷脂介质、线粒体动态精神状态或较高度炎症。在其他原因之中，NEFA饱和的往往可能可能会导致各有不同的结果，这可能可能会各有不同地影响新陈葡萄糖和2改进型癌症和肥胖症的风险，因为饱和FA，而不是单一不饱和FA，被认为是毒害的。未知单不饱和脂肪组织盐酸可启动时DAG-nPKCAkt途径，而饱和脂肪组织盐酸可增加细胞内神经酰胺，兴奋细胞磷盐酸酶2A(PP2A)和非典改进型磷酸化C(APKC)亚改进型ζ，从而抑制Akt的启动时。另一方面，油盐酸甚至可以预防珍珠盐酸诱导的雌激素抵御，就像L6肌管所证明的那样。然而，人体神经在排泄各有不同分都是由的脂类时的分子可能会政治事件的整整顺序仍不确实。我们的用以是比起饱和脂肪组织(植物油[PAL])和单不饱和脂肪组织([SAF])与井水(载体[VCL])对年轻、苗条和新陈葡萄糖健康的人的下列变量的急性影响(ESM表1)：(1)下半身葡萄糖岛感性；(2)磷脂的亚细胞分布；(3)雌激素波形；以及(4)神经之中的线粒体氟化能力。因此，我们分别在介入以前后2天内、4天内和7天内完成了一系列活分组织检测，完成了全面性的葡萄糖表改进型分析(布1和ESM布1)。

用以：极高能量营养通常可能会导致雌激素抵御，但饮品结构可能可能会各有不同地影响葡萄糖。本数据分析调查了单不饱和脂餐与饱和脂餐对基础和雌激素兴奋的神经组织葡萄糖和雌激素波形的全面性性影响。

方法：所有发起者(10名成年，6名女性)在登记受邀这项随机、安慰剂折衷的交叉试验车先以前都给予了书面知情决定。纳入国际标准为成年人20~40岁，身高指数20~25 kg/m2。诊断国际标准包括癌症历史名人、浓度精神状态、月经不调、吸烟、酗酒或药物滥用史以及其他急性或慢性疾病(包括癌症)，以及任何影响葡萄糖岛感性、免疫或脂葡萄糖的药物排泄。所有民间组织都接受了病史和临床研究检测、身高评估、原则上Laboratory检测和75g用药耐量试验车(OGTT)的筛查。符合条件的发起者被请示保持一致并记录富含碳井水化合物的饮品，并在所有数据分析日先以前的3天内避免剧烈的体力活动。女性发起者只在性腺的第5天到第9天完成检测。所有发起者被随机资源分配到三个数据分析日，间隔3周(布1)。在一项随机交叉数据分析之中，16名瘦肉改进型葡萄糖健康民间组织接受了含有(SAF)、植物油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹极高雌激素-正常浓度期间测定下半身葡萄糖。在连续的神经活分组织检测之中，在用餐以前后测量亚细胞磷脂葡萄糖硝酸盐和雌激素波形。

结果：SAF和PAL可选择使尿液油盐酸分子量升极高，但仅PAL能显著升极高尿液珍珠盐酸分子量。SAF和PAL可增加神经组织二酰和活化磷酸化C亚改进型θ(p<0.0 5)，但仅PAL启动时磷酸化Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可导致神经组织神经酰胺增加，并兴奋磷酸化Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL可选择降较高雌激素兴奋的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氟化处理较高于SAF(p<0.05)。肌丝氨盐酸1101-IRS-1磷盐酸化在SAF和PAL消耗时增加(p<0.05)，而PAL降较高Akt的丝氨盐酸473-磷盐酸化往往大于SAF(p

布1 数据分析设计。健康、体改进型瘦的(男10人，女6人)在12周的整整那时候，在0分钟的整整点随机排泄一剂PAL、SAF或VCL(井水)，共有三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]输液至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的整整点完成肌肉活检。从+360分钟到+480分钟，按照热输液(HOT-GINF)方案完成极高雌激素-正常浓度钳夹试验车

布2 健康人循环系统磷脂葡萄糖硝酸盐的整整数据流。尿液淋巴水分子(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、珍珠盐酸(D)、油盐酸(E)和亚油盐酸(F)的分子量与PAL(绿)、SAF(蓝)或VCL(井水、灰)的排泄量成正比。数据集说明了为均值±扫描电镜；n=16(淋巴水分子n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比起，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对介入之间的每个整整点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

布3 健康人体内循环系统激素和特异性的整整数据流。在0分钟排泄PAL(绿色)、SAF(蓝色)或VCL(井水、白色)后，描绘出尿液GIP (a)、尿液GLP-1 (b)、尿液葡萄糖极高浓度素(c)、尿液雌激素(d)、浓度(e)和尿液(f)的分子量。数据集以扫描电镜的手段说明了；雌激素和浓度n = 16。GIP，GLP-1，葡萄糖极高浓度素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比起，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对介入之间的每个整整点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

布4 健康人基础期和钳夹期下半身处理率。(a，b)在基础期的就此30分钟(+330分钟至+360分钟)内，葡萄糖率与附近尿液雌激素分子量相关:Rd/雌激素(a)和EGP×雌激素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟排泄PAL(绿色)、SAF(蓝色)或VCL(井水、白色)后，用到雌激素兴奋的Rd(c)、GOX率(d)、NOXGD率(e)和EGP抑制(f)。数据集以扫描电镜的手段说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比起，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对介入之间的每个整整点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

布5 健康人的神经组织磷脂特异性和雌激素波形诱导(DAG-nPKC途径)。细胞膜分等量(a)之中的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，磷脂井水滴分等量(b)之中的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε启动时(c)，nPKCθ启动时(d)和IRS-1井水平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷盐酸化针对总细胞和胞质细胞的GAPDH和针对真核细胞的Na+/K+-ATPase完成国际简化后，免疫印迹上的表达波形以若有单位(AU)表达。数据集以扫描电镜的手段说明了；整整点60分钟时n= 16，整整点+120分钟时n= 10，整整点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一整整点的VCL(对介入之间的每个整整点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

论断：磷脂诱导的神经组织雌激素抵御在珍珠盐硫分组可能比油盐硫分组更明显，并与PKC亚改进型启动时和雌激素波形诱导抑制有关。

原文出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26