Mol Psychiat：输血或能传播阿尔诺海默症

你否都会患上阿尔茨海默氏症？关于该营养不良无论如何能通过输血和外科手术电源渗入的恐惧之前在增长，但很难寻找这种情形正在时有发生的确凿。今天，一项发表于《分子可精神病学》杂志的研究工作发掘出，一种阿尔茨海默氏症抗原能在共享血液自给自足的活体间渗入并且导致脑干肥大。人们从像库贾氏病（CJD）一样的朊病毒营养不良中了解到，错误前端的抗原都会传递脑干营养不良。例如，CJD能通过感染了朊病毒抗原的肉制品或者输血传递。和CJD一样，阿尔茨海默氏症也涉及一种被称为β-淀粉样抗原的错误前端抗原。这种抗原斑纹在精神病该营养不良的人类所脑干中堆积，尽管目前尚不知道斑纹是营养不良的诱因，或者仅是一种症状。有确凿说明了，β-淀粉样抗原似乎像朊病毒一样传递。今天，一项研究工作发掘出，当生活品质活体被同拥有阿尔茨海默氏症斑纹的活体结合在四人时，前者最终开始在脑干中形成β-淀粉样抗原斑纹。当斑纹以这种作法在生活品质活体体内形成，它们的脑干许多组织随后开始坏死。这说明了，阿尔茨海默氏症确实能通过血液中的β-淀粉样抗原传递。“这种抗原能带入同患病活体相连的生活品质活体的脑干并且导致脑干肥大。”美国大英帝国纽约大学地质学家Weihong Song表示。该团队为了让的是拥有可产生人类所原版β-淀粉样抗原的遗传物质的活体，因为活体不都会自然现象地患上阿尔茨海默氏症。该遗传物质使活体形成了和在人类所脑干中看到的斑纹相似的脑干斑纹，并且展示出相同的管理系统的神经肥大。随后，研究工作工作人员通过外科手术将精神病类似于阿尔茨海默氏症的活体同未拥有β-淀粉样抗原遗传物质的生活品质活体连在四人，并且使其共享同一血液管理系统。β-淀粉样抗原开始在生活品质活体的脑干内堆积。在4个年底的时间从前，活体脑干中负责自学和记忆的关键区域的文艺活动的管理系统也时有发生了改变。Song表示，这是地质学家首次发掘出β-淀粉样抗原都会带入另一只活体的血液和脑干并且引发阿尔茨海默氏症的症状。原始出处：X-L Bu, Y Xiang, W-S Jin, et.al. Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies. Molecular Psychiatry , (31 October 2017)